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01. Die Grundlagen des Schlafs lernen

Veröffentlicht am Dezember 1, 2023 Ablaufdatum der Zertifizierung: Dezember 1, 2026 DOI: 10.64239/PI-DE-VL7001

Amit Chopra, M.D.

Psychiatrist and sleep specialist at Massachusetts General Hospital. - Harvard Medical School

Kernpunkte

  • Der Schlaf-Wach-Zyklus wird durch den Prozess C und den Prozess S reguliert. 
  • MDD ist mit einer Dysregulation beider Prozesse assoziiert. 
  • Neurotransmitter, die an der Pathophysiologie der Depression beteiligt sind, regulieren Schlaf-Wach-Zustände und tragen damit zu Schlafstörungen bei MDD bei. 
  • Der Normalschlaf wird in Non-REM-Schlaf und REM-Schlaf unterteilt. 
  • Der Normalschlaf kann anhand folgender Parameter gemessen werden: 
  • Schlafkontinuität.
  • Schlaftiefe. 
  • REM-Schlaf.

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Folien und Transkript

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Hallo zusammen. Mein Name ist Dr. Amit Chopra. Ich bin Psychiater und Schlafmediziner und arbeite derzeit am Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School. Ich werde über die Bewertung und Behandlung von Schlaflosigkeit bei Patienten mit schweren depressiven Störungen sprechen, die eine häufige und komplexe Komorbidität in der Psychiatrie darstellt.
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Beginnen wir damit, unser Wissen über die grundlegende Schlaf-Wach-Physiologie aufzufrischen, bevor wir uns mit dem Thema Schlaflosigkeit beschäftigen.
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Die Steuerung des Schlaf-Wach-Zyklus wird als Ergebnis von zwei unterschiedlichen Prozessen angesehen, nämlich Prozess C und Prozess S. Prozess C spiegelt unsere innere biologische Uhr wider, die unseren Tagesrhythmus mit dem fast 24-stündigen Hell-Dunkel-Zyklus der Erde synchron hält.Prozess S oder der homöostatische Schlaftrieb ist definiert als der Druck zum Schlafen, der sich in unserem Körper mit zunehmender Wachzeit aufbaut. Der homöostatische Schlaftrieb ist direkt proportional zur Dauer der Wachheit, die sich aus der Zeit seit dem letzten Schlaf und der vorherigen Schlafdauer ergibt.
Referenzen:
  • Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.
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Der suprachiasmatische Nukleus (SCN), der sich im vorderen Hypothalamus befindet, dient als zirkadianer Schrittmacher. Unsere innere biologische Uhr wird von Umweltfaktoren oder Zeitgebern beeinflusst, von denen der wichtigste das Tageslicht ist.
Referenzen:
  • Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.
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Melatonin ist ein Hormon, das von der Zirbeldrüse während der Dunkelheit ausgeschüttet wird und durch seine Wirkung auf den suprachiasmatischen Nukleus (SCN) die Wachheit unterdrückt und so den Schlaf fördert.
Referenzen:
  • Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.
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Der Langsamschlaf während des Nachtschlafs ist ein Marker für den homöostatischen Schlaftrieb. Das neurobiologische Substrat des homöostatischen Schlaftriebs ist nicht vollständig geklärt, aber es scheint, dass Adenosin, ein hemmender Neurotransmitter im ZNS, wahrscheinlich eine Rolle bei der Akkumulation des Schlaftriebs spielt, während Koffein vermutlich die Wachheit verstärkt, indem es die Adenosin-Signalübertragung im Gehirn blockiert.
Referenzen:
  • Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.
  • Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.
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Depressive Störungen werden mit deutlichen Störungen der zirkadianen Rhythmen in Verbindung gebracht. Darüber hinaus wurde eine Dysregulation von Uhrengenen mit der Entwicklung von Schlaflosigkeit und schweren depressiven Störungen in Verbindung gebracht.Depressive Störungen werden mit einer Dysregulation des homöostatischen Schlaftriebs in Verbindung gebracht, die auf Anomalien in der Slow-Wave-EEG-Aktivität während des Schlafs zurückzuführen ist.
Referenzen:
  • Chopra, Das, Dogrhamji (2020). Management of Sleep Disorders. (First Ed.). Oxford University Press.
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Nun wollen wir etwas über die normale Schlafarchitektur erfahren. Der normale Schlaf besteht aus dem Non-REM-Schlaf (Non-Rapid Eye Movement), der 75 % des Schlafs ausmacht, und dem REM-Schlaf (Rapid Eye Movement), der 25 % des Schlafs ausmacht. In der Regel gibt es während des Nachtschlafs vier bis sechs aufeinander folgende Zyklen des Non-REM-Schlafs, gefolgt vom REM-Schlaf alle 90 bis 120 Minuten.
Referenzen:
  • Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.
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Der Non-REM-Schlaf wird in drei Phasen unterteilt: Phase N1, Phase N2 und Phase N3. Der Schlaf geht über das Stadium N1 in den Wachzustand über, das auch als leichter Schlaf bezeichnet wird. N1 macht bis zu 5 % des Schlafs aus und ist durch langsame rollende Augenbewegungen und Thetawellen gekennzeichnet, deren Frequenz zwischen 4 und 8 Hz liegt.
Referenzen:
  • Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.
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Das Stadium N2 macht den größten Teil des Schlafes aus (etwa 45 % bis 50 %) und ist durch Schlafspindeln und K-Komplexe gekennzeichnet. Schlafspindeln sind kurze Ausbrüche neuronaler oszillatorischer Aktivität mit einer Frequenz von 11 bis 16 Hz und einer Dauer von mindestens 0,5 Sekunden. Schlafspindeln werden vom retikulären Thalamuskern erzeugt, und es wird angenommen, dass sie den Schlaf stabilisieren und mit der Gedächtniskonsolidierung während des Schlafs in Verbindung stehen. K-Komplexe sind negative, scharfe Wellen, die unmittelbar von einer positiven Komponente gefolgt werden, die länger als 0,5 Sekunden anhält.
Referenzen:
  • Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.
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Das Stadium N3 des Schlafs wird auch als Langsamschlaf bezeichnet und macht 20 % des Schlafs aus. Das Stadium N3-Schlaf ist durch langsame Wellen mit einer Frequenz von 0,5 bis 2 Hz und EEG-Wellenformen mit hoher Amplitude gekennzeichnet. Parasomnie-Verhaltensweisen wie Schlaf-Terror oder Schlafwandeln während des Non-REM-Schlafs treten in der Regel im N3-Schlaf auf.
Referenzen:
  • Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.
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Der REM-Schlaf macht 20 bis 25 % des Schlafs aus und ist durch Wellen mit niedriger Amplitude, gemischter Frequenz, Sägezahnwellen, schnelle Augenbewegungen und Muskelatonie mit Ausnahme der Augenmuskeln und des Zwerchfells gekennzeichnet.Die Muskelatonie im REM-Schlaf, d. h. der Verlust des Muskeltonus während des REM-Schlafs, wird durch die Aktivierung cholinerger Zellen im Hirnstamm verursacht, die eine Hemmung der spinalen Motoneuronen bewirken und dadurch die Durchführung von REM-bezogenen Traumaktivitäten verhindern.
Referenzen:
  • Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.
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Der REM-Schlaf wird in zwei Phasen unterteilt – tonische REM und phasische REM. Der tonische REM-Zustand ist ein parasympathisch gesteuerter Zustand ohne Augenbewegungen, mit verringerter EEG-Amplitude und Muskelatonie. Die phasische REM-Phase hingegen ist gekennzeichnet durch schnelle Augenbewegungen, Skelettmuskelzuckungen, erhöhte Herzfrequenzvariabilität, Pupillenerweiterung und erhöhte Atemfrequenz.
Referenzen:
  • Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.
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Wir wollen nun die Rolle der Neurotransmitter bei der Aufrechterhaltung des Schlaf-Wach-Zyklus verstehen. Zu den wachmachenden Neurotransmittern gehören Acetylcholin, Glutamat, Dopamin, Noradrenalin, Serotonin, Histamin und Orexin, das auch als Hypocretin bezeichnet wird.
Referenzen:
  • Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.
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Zu den wichtigsten wachmachenden Zentren im Gehirn gehören der tuberomammilläre Kern, der Histamin ausschüttet, der dorsale Raphe-Kern, der Serotonin ausschüttet, der Locus coeruleus, der Noradrenalin ausschüttet, das basale Vorderhirn, das Acetylcholin ausschüttet, und der Hypothalamus, der Orexin oder Hypocretin ausschüttet.
Referenzen:
  • Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.
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Zu den Neurotransmittern, die den Non-REM-Schlaf fördern, gehören Gamma-Aminobuttersäure oder GABA, Melatonin, Adenosin und Galanin. Der wichtigste den Nicht-REM-Schlaf fördernde Kern ist der ventrolaterale präoptische Kern (VLPO) im Hypothalamus, von dem angenommen wird, dass er die wichtigsten aufsteigenden monoaminergen Erregungssysteme hemmt, indem er hemmende Transmitter freisetzt, vor allem GABA und Galanin.
Referenzen:
  • Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.
Die Grundlagen des Schlafs lernen Folie 16 von 32

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Zu den Neurotransmittern, die den REM-Schlaf fördern, gehören Acetylcholin, Glutamat, GABA und Glycin, das auch für die Muskelatonie im REM-Schlaf verantwortlich ist. Die pedunculopontinen und laterodorsalen tegmentalen Kerne des Hirnstamms, die beide cholinerge Übertragungen haben, projizieren vorwiegend in den Thalamus, und diese Strukturen spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung des REM-Schlafs.
Referenzen:
  • Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.
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Wie erfolgt der Übergang vom Schlaf zum Wachzustand? Das Vorhandensein von sich gegenseitig hemmenden neuronalen Schaltkreisen oder Flip-Flop-Schaltern steuert die Übergänge zwischen Wach- und Schlafzustand. Die gegenseitig hemmenden Verbindungen in Flip-Flop-Schaltern ermöglichen schnelle und vollständige Übergänge zwischen Wachsamkeitszuständen. Sie sind jedoch von Natur aus anfällig für Instabilität.
Referenzen:
  • Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.
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Ein solcher Schalter besteht aus Sleep-On-Neuronen, einschließlich des ventrolateralen präoptischen Kerns (VLPO) im Hypothalamus, und aus Sleep-Off-Neuronen, einschließlich noradrenerger Neuronen im Locus coeruleus, histaminerger Neuronen im tuberomammillären Kern und serotonerger Neuronen in den dorsalen Raphe-Kernen. Der andere Schalter besteht aus REM-On-Neuronen wie dem pontinen sublaterodorsalen Nukleus und REM-Off-Neuronen im ventrolateralen periaquäduktalen Grau.
Referenzen:
  • Landolt, H., Holst, S. C., & Valomon, A. (2018). Clinical and experimental human sleep-wake Pharmacogenetics. Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology, 207-241.
  • Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.
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Der Schlaf kann anhand einer Reihe von Parametern gemessen werden. Dazu gehören Parameter der Schlafkontinuität, Parameter der Schlaftiefe und Parameter des REM-Schlafs. Zu den Parametern der Schlafkontinuität gehören die Einschlaf-Latenzzeit, das Aufwachen nach dem Einschlafen, die Gesamtschlafzeit und die Schlafeffizienz.Zu den Parametern der Schlaftiefe gehören die Gesamtmenge und die relative Menge des N3-Schlafstadiums und das Delta-Schlafverhältnis.Zu den Parametern des REM-Schlafs gehören die REM-Latenzzeit, die Gesamtmenge und die relative Menge des REM-Schlafs sowie die REM-Dichte.
Referenzen:
  • Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.
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Die Einschlaflatenz oder SOL wird als die Zeit beschrieben, die für den Übergang vom Wachzustand in den Schlaf benötigt wird, sobald das Licht ausgeschaltet wird, und sie beträgt im Allgemeinen weniger als oder gleich 30 Minuten. Eine erhöhte Latenzzeit beim Einschlafen von mehr als 30 Minuten deutet auf Schwierigkeiten bei der Schlafeinleitung hin.Wake after sleep onset (WASO) ist definiert als die Dauer des Aufwachens nach dem Einschlafen. Im Allgemeinen sollte die WASO weniger als oder gleich 30 Minuten betragen. Eine erhöhte WASO von mehr als 30 Minuten deutet auf Schwierigkeiten bei der Aufrechterhaltung des Schlafs hin.
Referenzen:
  • Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.
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Es gibt keinen bestimmten Grenzwert für die Gesamtschlafdauer. Eine Gesamtschlafzeit von mehr als 6,5 Stunden wird jedoch im Allgemeinen als ausreichend angesehen. Diejenigen, die weniger als sechs Stunden Schlaf benötigen, werden als Kurzschläfer und diejenigen, die mehr als neun Stunden benötigen, als Langschläfer bezeichnet.
Referenzen:
  • Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.
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Die Schlafeffizienz ist definiert als der prozentuale Anteil der schlafenden Zeit an der Gesamtzeit, die im Bett verbracht wird, und der Normalwert für die Schlafeffizienz liegt bei 85 % oder darüber. Eine Person, die zum Beispiel 6,5 Stunden geschlafen hat und sieben Stunden im Bett lag, hat eine Schlafeffizienz von 92 %.
Referenzen:
  • Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.
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Zu den Parametern der Schlaftiefe gehören die Gesamtmenge und die relative Menge des N3-Schlafs, der auch der Tiefschlaf und der erholsame Schlaf ist und bei Erwachsenen 15 % bis 20 % beträgt. Es ist zu beachten, dass die Schlafphase N3 mit dem Alter abnimmt und bei älteren Menschen auf insgesamt 10 % reduziert ist.
Referenzen:
  • Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.
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Das Delta-Schlaf-Verhältnis ist definiert als das Verhältnis zwischen dem Slow-Wave-Schlaf in der ersten Non-REM-Periode und dem Slow-Wave-Schlaf in der zweiten Non-REM-Periode.
Referenzen:
  • Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.
Die Grundlagen des Schlafs lernen Folie 25 von 32

Folie 26 von 32

Normale Schlafmuster sind durch eine erhöhte Slow-Wave-Aktivität in der ersten Non-REM-Schlafperiode gekennzeichnet, gefolgt von einer Abnahme der Slow-Wave-Aktivität in den nachfolgenden Non-REM-Perioden, was das normale Delta-Schlaf-Verhältnis von mehr als 1,1 erklärt.
Referenzen:
  • Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.
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Die Parameter des REM-Schlafs.Die REM-Latenz ist definiert als die Zeitspanne zwischen dem Einsetzen des Schlafes und dem Beginn der ersten REM-Episode. Sie beträgt in der Regel mehr als 80 Minuten.
Referenzen:
  • Kryger,M.H., Roth,T., & Dement,W.C. (2010).Principles and Practice of Sleep Medicine(5thed.). Elsevier Health Sciences.
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Die Gesamtmenge und der relative Anteil des REM-Schlafs liegen bei Erwachsenen zwischen 20 und 25 %. Die REM-Dichte ist definiert als die Anzahl der Augenbewegungen pro Minute während des phasischen REM-Schlafs und liegt im Allgemeinen bei 9 bis 12 Augenbewegungen pro Minute.
Referenzen:
  • Kryger,M.H., Roth,T., & Dement,W.C. (2010).Principles and Practice of Sleep Medicine(5thed.). Elsevier Health Sciences.
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Schlafstörungen bei einer schweren depressiven Störung sind mit Anomalien bei den Parametern Schlafkontinuität, Schlaftiefe und REM-Schlaf verbunden, wie im nächsten Abschnitt erläutert wird.
Referenzen:
  • Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (2010). Principles and Practice of Sleep Medicine (5th ed.). Elsevier Health Sciences.
Die Grundlagen des Schlafs lernen Folie 29 von 32

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Wichtige Punkte. Der Schlaf-Wach-Zyklus wird in erster Linie durch zwei Prozesse reguliert, den zirkadianen und den homöostatischen Schlafantrieb, genannt Prozess C und Prozess S. Depressive Störungen werden mit einer Dysregulierung sowohl des Prozesses C als auch des Prozesses S in Verbindung gebracht. Verschiedene Neurotransmitter, die an der Pathophysiologie der Depression beteiligt sind, regulieren den Schlaf-Wach-Zustand und tragen so zu den Schlafstörungen bei schweren depressiven Störungen bei.
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Der normale Schlaf wird in Non-REM-Schlaf und REM-Schlaf unterteilt. Der normale Schlaf kann anhand der Parameter Schlafkontinuität, Schlaftiefe und REM-Schlaf gemessen werden, die alle bei einer schweren depressiven Störung beeinträchtigt sind.
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Nächster Abschnitt

02. Verständnis der Beziehung zwischen Schlaflosigkeit und MDD

Sammeln Sie Credits für Ihr Lernen!

Claim 1,25 CME

CME-Informationen

Lernziele:
Nach Abschluss dieser Aktivität ist der Teilnehmer in der Lage:

  • Einblicke in den Schlaf-Wach-Zyklus und seine Korrelation mit Depression gewinnen.
  • Insomnie diagnostizieren und beurteilen.
  • Wirksame pharmakologische und nichtpharmakologische Interventionen bei Insomnie und Depression implementieren.

Ursprüngliches Veröffentlichungsdatum: 1. Dezember 2023
Datum der Überprüfung und Neuveröffentlichung: 1. März 2024
Ablaufdatum: 1. Dezember 2026

Experte: Amit Chopra, M.D.
Medizinischer Redakteur: Andrea Quintás, M.D.

Offenlegung relevanter finanzieller Beziehungen:

Amit Chopra legt die folgende Beziehung offen:
– Oxford University Press: Lizenzgebühr

Alle oben aufgeführten relevanten finanziellen Beziehungen wurden von Medical Academy und dem Psychopharmacology Institute mitigiert.

Kontaktinformationen: Bei Fragen zum Inhalt oder zum Zugang zu dieser Aktivität kontaktieren Sie uns unter support@ml-staging.psychopharmacologyinstitute.com

Anleitung für Teilnahme und Credit:
Die Teilnehmer müssen die Aktivität online innerhalb des oben angegebenen Gültigkeitszeitraums des Credits abschließen.

Befolgen Sie diese Schritte, um CME-Credit zu erhalten:

  1. Sehen Sie sich die erforderlichen Bildungsinhalte auf dieser Kursseite an.
  2. Füllen Sie die Evaluation nach der Aktivität aus, um das für die fortlaufende Akkreditierung und die Entwicklung künftiger Aktivitäten erforderliche Feedback zu geben. HINWEIS: Das Ausfüllen der Evaluation nach dem Quiz ist Voraussetzung für den Erhalt des erworbenen Credits.
  3. Laden Sie Ihr Zertifikat herunter.

Bitte beachten Sie, dass die Abschlussdaten der CME- und SA-CME-Zertifikate in UTC erfasst werden. Je nach Ihrer lokalen Zeitzone können spät am Tag abgeschlossene Aktivitäten auf Ihrem Zertifikat mit dem Datum des Folgetages erscheinen.

Accreditation Statement:
This activity has been planned and implemented in accordance with the accreditation requirements and policies of the Accreditation Council for Continuing Medical Education through the joint providership of Medical Academy LLC and the Psychopharmacology Institute. Medical Academy is accredited by the ACCME to provide continuing medical education for physicians.

Akkreditierungserklärung (Referenzübersetzung): Diese Aktivität wurde in Übereinstimmung mit den Akkreditierungsanforderungen und -richtlinien des Accreditation Council for Continuing Medical Education im Rahmen der gemeinsamen Trägerschaft von Medical Academy LLC und dem Psychopharmacology Institute geplant und durchgeführt. Medical Academy ist vom ACCME akkreditiert, ärztliche Fortbildung anzubieten.

Credit Designation Statement:
Medical Academy designates this enduring activity for a maximum of 1.25 AMA PRA Category 1 credit(s)™. Physicians should claim only the credit commensurate with the extent of their participation in the activity.

Erklärung zur Credit-Vergabe (Referenzübersetzung): Medical Academy weist dieser dauerhaften Aktivität maximal 1.25 AMA PRA Category 1 credit(s)™ zu. Ärzte sollten nur den Credit geltend machen, der dem Umfang ihrer Teilnahme an der Aktivität entspricht.

Offenlegung zum Einsatz künstlicher Intelligenz (KI):
Bei der Entwicklung dieser Aktivität können in begrenzten Phasen Werkzeuge der künstlichen Intelligenz (KI) eingesetzt worden sein (z. B. Entwurf oder sprachliche Überarbeitung). Das konkrete Werkzeug, die Version und das Nutzungsdatum sind intern dokumentiert.
KI bestimmt keine klinischen Empfehlungen. Alle Inhalte werden von den genannten Referenten und medizinischen Redakteuren geprüft, verifiziert und freigegeben und spiegeln ein unabhängiges menschliches klinisches Urteil wider, im Einklang mit den ACCME Standards for Integrity and Independence in Accredited Continuing Education.

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