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Neue Wirkmechanismen bei therapieresistenter Depression
Der Schlüssel zum effektiven Management der therapieresistenten Depression liegt darin, Medikamente mit unterschiedlichen Wirkmechanismen zu erproben. Nach drei, vier oder fünf Therapieversuchen mit unzureichendem Ansprechen werden die Optionen mit einem alternativen Wirkmechanismus jedoch zunehmend begrenzt. Daher sind randomisierte klinische Studien mit Medikamenten, die neuartige Wirkmechanismen aufweisen, von besonderem Interesse.
Im Folgenden möchte ich zwei aktuelle Studien vorstellen, die neue Wirkmechanismen zur Behandlung der therapieresistenten Depression (TRD) untersuchen. Als Kliniker wissen wir, wie schwierig es sein kann, wirksame Therapien für die TRD zu finden – insbesondere nach mehreren erfolglosen Medikamentenversuchen.
Die erste Studie, veröffentlicht im Journal of Affective Disorders, verglich Pramipexol, Amantadin und Quetiapin ER als Augmentationsstrategien. Die zweite, bekannt als PAX-D, untersuchte ausschließlich Pramipexol versus Placebo.
JAD-Studie: Pramipexol vs. Amantadin vs. Quetiapin
Die Autoren untersuchten die Wirksamkeit von Pramipexol und Amantadin. Pramipexol ist ein vollständiger Dopaminagonist mit deutlich höherer Affinität zu D3-Rezeptoren als zu D2-Rezeptoren.
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